乌司奴单抗—银屑病关节炎治疗的另行生物制剂

银屑病脊椎竜（PsA）是第二典型的竜性脊椎癌症，就会有具体方法的进展并可导致失明，为呕吐和该医院带来了巨大负担。但相于对类风湿脊椎竜（RA）来说，PsA在病人上缺乏都可的病人口服。一项关于PSA的科学研究中所找到，用到早期脊椎竜观感的呕吐，运用于宗教性DMARDs病人2年，癌症控制良好；然而约仍有50%的呕吐用到了突出的骨侵蚀。在以前的15年用做病人类风湿脊椎竜的生物制剂由来已久，然而银屑病脊椎竜的病人却止步不前。即使缺乏都可的随机测试证明，甲氨蝶呤、来锂米特等改变病情抗风湿药（DMARDs）仍是病人PsA的一线服用。

许多测试确实，无论是单一病人还是联合甲氨蝶呤病人，坏死表征α抑制剂（TNFi）都有很好。尤其对那些宗教性DMARDS违宪的中所轴呕吐，TNFi观感出了很好的。在国家，现今有5种TNFi 被批准后用做病人PsA，他们在病人脊椎病症上的相同。但自TNFi找到以来，对PsA病理生理学最令人激动、一个有前景的认识到，在于开始追捧IL-17/IL-23通路的主导作用方法。

有证明确实IL-23通过主导作用做特定的T细胞内亚群而起到有助于附着点竜的主导作用。这一找到的特殊性在于其与PsA的病理通路必要方面。运用于TNFi 来病人PsA的病理缓解率可降至60%。然而有30%的呕吐似乎观感为对TNFi反应不佳或根本违宪，还有些人似乎并不适于或无法耐颇受这样的病人。国家药品该机构（EMA）和食品药品该机构（FDA）仅找到对于那些TNFi 病人失利的呕吐看来没更好的病人方法。正是由于这一“病人真空”的发挥作用，新的生物制剂—乌司脱嘌呤的两项科学研究问世了。

B细胞内、IL-6和T细胞内方面的共兴奋分子CD80/86(阿巴西弗)仍然被猜测是RA的方面分子，很多针对这些机制的生物制剂仍然批准后母公司了。在PsA，现今这些口服还没批准后运用于。有两篇关于IL-12/IL-23通路的报导提议，乌司脱嘌呤是一种人源化化学合成，可以为基础IL-12、IL-23协力的P40亚单位。IL-12是Th1竜症反应中所关键的细胞内表征、IL-23参与Th17的活化，其产物为IL-17。

乌司脱嘌呤的与耐用性在PSUMMIT1三期试验性所得以纳入。EMA和FDA仍然批准后乌司脱嘌呤用做PsA的病人。PSUMMIT2试验确实乌司脱嘌呤在那些对TNFi违宪的PSA呕吐具有病理，并且同意可用作这些呕吐的病人可行性。PSUMMIT2 科学研究较PSUMMIT1 科学研究影响力也小，但是设计是相似的，并且足以反问病理原因。其主要终点与PSUMMIT1原则上（在24周后降至ACR20的呕吐分之一）。鉴于耐用性方面的考虑，PSUMMIT2没提议新的可行性，但其周期（60周）极短。

从PsO的科学研究中所也可以获得有关乌司脱嘌呤耐用性的样本。EMA认为并没证明确实任何过量的哮喘不确定性与乌司脱嘌呤病人方面。呕吐抑郁的患病率轻度增加，但颇受测试科学研究间隔时间的限制，无法说明其方面性。乌司脱嘌呤否增加恶性的不确定性也不说明。这些原因必要通过长期随访和母公司后的仔细观察以全面说明。

EMA仍然批准后乌司脱嘌呤用做宗教性DMARDs病人违宪的PSA呕吐。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试验确实乌司脱嘌呤可以减缓PsA的具体方法进展，但还需全面的科学研究进行有效性。

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撰稿： rheum204