抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的肾脏重构

肺动脉真空 (PAH) 是一种破坏性结核病，其特征是进行性肺小动脉 (PA) 系统化，引发肺脏 (RV) 后负荷增加并最终引发死亡。 近 20 年来，PAH 的病患取得了重大突破的进步，相比之下是随着靶向药物的应用。然而，迄今这些病患之外微外周，大约在 5% 的 PAH 症状中所起功用，并且几乎不能逆转解构微血管。分析表明，SMCs 而不是内皮巨噬细胞 选择作为巨噬细胞来源不明建立最初内膜以上行小动脉。因此，聚焦防止SMC解构的最初方法在病患PAH中所具有极其重要意义。

在该团队此前的分析中所，断定 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）症状和两栖动物的毒素中所以及体外肺部焦虑后培养的心肌巨噬细胞中所显着升高，并通过消除自噬使瓣膜功能恶化。比如说，肺部是 PAH 微血管解构的关键系统会机制，并且 miR-30a 高度的变动也可能参与 PASMC 的解构。 本分析重点注目肺部后 PAH 症状、PAH 两栖动物数学方法和 PASMC 中所 miR-30a 的变动。 还通过 Su5416/肺部其会和野碱 (MCT) 其会的 PAH 两栖动物中所 miR-30a 的表型和药理学消除来评估对 PA 和 RV 解构的不良影响。 此外，使用 miR-30a 消除剂的胸腔内黏性滴注 (IT-L) 来聚焦一种最初的 PAH 病患投递作法。

分析新设计：

分析首先断定了PAH症状、PAs和PASMCs肺部后miR-30a升高；寂静 miR-30a 过重 Su5416/肺部激素数学方法中所的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 纤细。

两栖动物数学方法1：敲除 miR-30a 激活 PA 巨噬细胞巨噬细胞分裂以防止 Su5416/肺部激素数学方法中所的微血管系统化；

两栖动物数学方法2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的巨噬细胞分裂以逆转 MCT 激素数学方法中所的微血管解构；同时，敲除 miR-30a 过重 MCT 激素数学方法中所的 RVSP、RV 纤细和纤维化；

本分析首次已确定了 miR-30a 在 PAH 中所的功用，并通过消除 miR-30a 来描述其治果。 该分析观察到 miR-30a 在 PAH 症状的毒素中所以及在肺部后 PAH 两栖动物的 PA 和 PASMC 中所的隐含增加。 此外，断定 miR-30a 介导了 PASMC 中所 P53 的调低。 在 Su5416/肺部其会和 MCT 其会的 PAH 两栖动物中所，miR-30a 的基因局限性短时间内逆转了 PA 解构并增加了 RVSP 和 RV 纤细。 此外，IT-L 投递作法显示出有低成本，可减少 miR-30a 高度并减轻 PAH 的结核病表型，同时消除 P53 可以部份减少这些有益功用。

篇名出有处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.